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哈佛教授辛克萊“御用”補(bǔ)劑新發(fā)現(xiàn):預(yù)防心血管病、逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈衰老
來源:搜狐 發(fā)表于2023-12-30 16:45:02 編輯:時(shí)寒峰
摘要: 原標(biāo)題:哈佛教授辛克萊御用補(bǔ)劑新發(fā)現(xiàn):預(yù)防心血管病、逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈衰老 非瑟酮存在于草莓、蘋果、柿子、黃瓜等多種果蔬中,是一種類黃酮植物抗氧化劑

  原標(biāo)題:哈佛教授辛克萊“御用”補(bǔ)劑新發(fā)現(xiàn):預(yù)防心血管病、逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈衰老

  非瑟酮存在于草莓、蘋果、柿子、黃瓜等多種果蔬中,是一種類黃酮植物抗氧化劑[1],也是一種天然的衰老細(xì)胞清除劑(Senolytics)。

  “Senolytics之父”James Kirkland發(fā)表的研究證實(shí),用非瑟酮治療早衰小鼠和老年小鼠可減少多組織中的衰老標(biāo)志物[2]。哈佛大學(xué)教授大衛(wèi)·辛克萊也曾公開表示,他會(huì)每天早上服用500mg非瑟酮來抗衰老。

  在延緩器官衰老方面,非瑟酮已被證明可以抵御大腦衰老[3]、減輕炎癥引起的抑郁和認(rèn)知功能障礙[4]、對(duì)抗腎臟損傷[5]等。近日,美國科研人員又發(fā)現(xiàn):非瑟酮可改善衰老小鼠的動(dòng)脈功能。

  科羅拉多大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)表在Aging Cell上的這項(xiàng)報(bào)告指出,非瑟酮可以抑制老年小鼠細(xì)胞衰老、改善動(dòng)脈衰老、對(duì)抗心血管疾病[6]。

  【非瑟酮緩解血管細(xì)胞衰老】

  首先,研究人員在體外細(xì)胞試驗(yàn)中測量了不同濃度的非瑟酮對(duì)正常血管內(nèi)皮細(xì)胞(對(duì)照組)和衰老血管內(nèi)皮細(xì)胞(實(shí)驗(yàn)組)活性的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在濃度為1μM時(shí),非瑟酮處理的衰老細(xì)胞活性大幅降低,而正常細(xì)胞活性基本不受影響;并且造成衰老細(xì)胞活性降低的原因,與衰老細(xì)胞減少密切相關(guān)。

  圖:不同非瑟酮?jiǎng)┝肯抡?nèi)皮細(xì)胞與衰老的細(xì)胞活性變化

  在體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)了非瑟酮可以選擇性清除衰老細(xì)胞后,研究人員把研究重點(diǎn)轉(zhuǎn)向了非瑟酮是否能因此有效緩解老年小鼠的動(dòng)脈血管衰老。

  研究人員以100 mg/kg/天(保證小鼠細(xì)胞中的非瑟酮濃度到達(dá)體外試驗(yàn)證實(shí)的最佳值1μM)的非瑟酮對(duì)27個(gè)月大(相當(dāng)于人類75歲)的老年小鼠進(jìn)行間歇性治療:給藥1周-停藥2周-再給藥1周。

  結(jié)果發(fā)現(xiàn),這種方法降低了包括促炎細(xì)胞因子、趨化因子、生長因子在內(nèi)的等幾種衰老相關(guān)分泌表型因子(SASP)的表達(dá),而SASP正是通過促進(jìn)氧化應(yīng)激和炎癥來導(dǎo)致年齡相關(guān)動(dòng)脈功能障礙的元兇。

  不僅如此,與對(duì)照組相比,補(bǔ)充非瑟酮的老年小鼠的主動(dòng)脈中包括Cdkn2a、Cdkn1a 和Serpine1在內(nèi)的衰老標(biāo)志物的表達(dá)都有所下降,尤其是p16 INK4A(也是一種常見的細(xì)胞衰老標(biāo)志物)的豐度更是降低了36%。

  以上結(jié)果表明,間歇性補(bǔ)充非瑟酮能有效降低血管系統(tǒng)中的細(xì)胞衰老標(biāo)志物和SASP因子,清除衰老細(xì)胞。

  【非瑟酮改善血管內(nèi)皮功能】

  既然動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞的衰老程度得到了調(diào)控,是否意味著衰老導(dǎo)致的血管內(nèi)皮功能下降也能通過非瑟酮治療而逆轉(zhuǎn)呢?

  研究人員將非瑟酮治療組小鼠和對(duì)照組小鼠的頸動(dòng)脈從體內(nèi)分離后,通過其頸動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性舒張對(duì)乙酰膽堿的反應(yīng)情況,來評(píng)估頸動(dòng)脈血管內(nèi)皮功能。

  (編者注:動(dòng)脈注射乙酰膽堿是一種常見的內(nèi)皮功能評(píng)估手段,通過冠狀動(dòng)脈血流量的增加情況來量化內(nèi)皮功能。血管舒張反應(yīng)部分決定著動(dòng)脈微血管功能的發(fā)揮,而血管舒張反應(yīng)又部分受到內(nèi)皮依賴性控制。[7])

  結(jié)果發(fā)現(xiàn),補(bǔ)充非瑟酮的老年小鼠的內(nèi)皮依賴性舒張?jiān)黾恿?0%,表明間歇性補(bǔ)充非瑟酮可改善老年血管內(nèi)皮功能。

  表現(xiàn)出內(nèi)皮依賴性擴(kuò)張峰值增加,即動(dòng)脈擴(kuò)張?jiān)黾?/p>

  那么,這一改善是如何實(shí)現(xiàn)的呢?

  首先我們需要了解,內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的動(dòng)脈擴(kuò)張,是通過產(chǎn)生一種名為一氧化氮的氣體來實(shí)現(xiàn)的:一氧化氮從內(nèi)皮細(xì)胞流向鄰近的動(dòng)脈肌肉,釋放出讓它們“放松”的信號(hào)。

  通過使用阻斷一氧化氮的藥物,研究人員發(fā)現(xiàn)非瑟酮對(duì)動(dòng)脈擴(kuò)張的有益作用被消除了。在排除潛在干擾因素后他們確定,非瑟酮是通過增加內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化氮的生物利用度來增加動(dòng)脈擴(kuò)張的。

  細(xì)胞內(nèi)的一氧化氮的生物利用度又是誰決定的呢?

  此前曾有不少研究證實(shí),年齡相關(guān)的一氧化氮減少,可部分歸因于活性氧的過量產(chǎn)生:線粒體失調(diào)會(huì)產(chǎn)生過量活性氧,活性氧與一氧化氮發(fā)生反應(yīng)降低了其生物利用度,最終導(dǎo)致衰老相關(guān)的內(nèi)皮功能障礙。

  沿著這個(gè)思路,研究人員又測量了非瑟酮對(duì)活性氧的影響。

  他們發(fā)現(xiàn),在非瑟酮治療的老年小鼠的主動(dòng)脈中,細(xì)胞整體活性氧水平降低了1.7倍,而線粒體中的活性氧水平更是降低了2.6倍。由此可見,非瑟酮誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能改善的確是通過下調(diào)細(xì)胞整體和線粒體中的活性氧水平、從而增加一氧化氮生物利用度得以實(shí)現(xiàn)的。

  圖:非瑟酮組老年小鼠的主動(dòng)脈線粒體中活性氧水平降低2.6倍

  關(guān)于其背后的機(jī)制,研究人員指出,“全細(xì)胞和線粒體活性氧的減少似乎與促氧化信號(hào)分子(例如NADPH氧化酶和磷酸化p66 SHC)的減少和抗氧化酶防御(例如MnSOD)的增加有關(guān)”。

  【非瑟酮降低主動(dòng)脈僵硬度】

  此外研究人員還發(fā)現(xiàn),補(bǔ)充非瑟酮降低了老年小鼠由細(xì)胞衰老介導(dǎo)的主動(dòng)脈僵硬度。

  “主動(dòng)脈僵硬度”乍一聽似乎有些陌生,但大家生活中一定聽說過“動(dòng)脈硬化”這個(gè)詞。其實(shí)動(dòng)脈硬化就是動(dòng)脈僵硬度過度導(dǎo)致的,它隨著年齡的增長而發(fā)生,并且與心血管疾病的進(jìn)展密切相關(guān),一般表現(xiàn)為動(dòng)脈管壁增厚、變硬、失去彈性等[8]。

  本試驗(yàn)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),非瑟酮將動(dòng)脈壁硬度降低了約20%,主動(dòng)脈彈性大幅增加。

  研究人員表示,“我們的研究結(jié)果首次證明,口服間歇性非瑟酮通過抑制細(xì)胞衰老、炎癥和氧化應(yīng)激三方面來逆轉(zhuǎn)血管內(nèi)皮功能障礙和大動(dòng)脈過度僵硬。”

  由于血管內(nèi)皮功能障礙是年齡相關(guān)動(dòng)脈功能障礙的關(guān)鍵表現(xiàn),也是明顯心血管疾?。ò▌?dòng)脈粥樣硬化和閉塞性中風(fēng))的主要先兆,根據(jù)此項(xiàng)研究結(jié)論,非瑟酮很有希望減少隨年齡增長而發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

  派派點(diǎn)評(píng):

  我們知道,動(dòng)脈是將血液運(yùn)送到全身各個(gè)器官的血管,也是所有器官的正常運(yùn)轉(zhuǎn)不可或缺的一環(huán)。派派認(rèn)為,如果這項(xiàng)研究的成果能從主動(dòng)脈遷移到周身動(dòng)脈,便有望打破研究單一器官抗衰的局限性,對(duì)抵御周身衰老的研究都有借鑒意義。

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